Öztürk Sağkan, AliyeErtürk, Alper2019-07-162019-07-1620151309-6958https://trdizin.gov.tr/publication/paper/detail/TVRjek56STRPQT09https://hdl.handle.net/20.500.12483/2343Steroid hepatopati, hatalı/bilinçsiz steroid kullanımı sonucu sekonder olarak gelişen iatrojenik bir bozukluktur. Sunulan olguda steroid hepatopatili 18 yaşlı Terrier ırkı erkek bir köpekte klinik, biyokimyasal, radyografi ve ultrasonografi bulguları değerlendirildi. Anemnezde hasta sahibinin dört ay kortikosteroid (üç ay prednizolon ve bir ay deksametazon) kullandığı öğrenildi. Klinik muayenede halsizlik, mukoz membranlarda solgunluk ve koordinasyon bozukluğu gözlendi. Laboratuvar muayenelerinde alkalen fosfataz ve gamma glutamil transferaz seviyeleri >10 kat, serum alanin aminotransferaz 7 kat, aspartat aminotransferaz konsantrasyonunda <2, kan üre nitrojen ve kolesterol seviyelerinin yaklaşık 2 kat arttığı belirlendi. İdrar sedimentinde löysin kristalleri gözlendi. Köpeğin abdominal ultrasonografi muayenesinde karaciğerde ekojenite artışı ve heterojen görünüm ve safra içeriğinim ekojenitesinde artış kaydedildi. Destek tedavisi yapılan köpek 45 gün sonra öldü. Sonuç olarak, kortikosteroidlerin hatalı ve/veya uzun süreli kullanımlarının steroid hepatopati ile sonuçlanabileceği, kortikosteroid tedavilerinde izlemenin gerekli olduğu, izleme ve teşhiste laboratuar ve ultrasonografik muayenelerden yararlanılabileceği değerlendirildi.Steroid hepatopathy is an iatrogenic disorder developed secondary the as a result of particularly faulty/unconscious corticosteroids applications. In this report, clinical, radyographic and ultrasonographic data of 18 year old male Terrier dog suffering from steroid hepatopathy was evaluated. In anamnesis, the owner of the dog used corticosteroid (three months prednisolone and one month dexamethasone) in four months. In clinical examination revealed lethargy, pale mucosa membranes and incoordination. In laboratory analyses, increases of alkaline phosphatase and gamma glutamyl transferase levels ten times, alanine transaminase seven times, aspartate aminotransferase &lt;2 times, blood urea nitrogen and cholesterol almost two times were increased in laboratory analyses. In the urine sediment leucine crystals was appeared. Increased echogenicity and heterogenic ap- pearance in liver and hyperechogenicity in gallbladder were seen in the ultrasonographic examination of dog. Despite performed the support treatment, the dog died after 45 days. In conclusion, this case evaluated that faulty and/or long time corticosteroids may result steroid hepatopathy, it is necessary to monitor the corticosteroid therapy laboratory and ultrasonographic examinations can be utilized in monitoring and diagnostics.trinfo:eu-repo/semantics/openAccessVeterinerlikArticle312127131